白癜风表皮微环境研究进展，白癜风是一种由于黑素细胞受损致色素脱失的获得性皮肤病, 其病因及发病机制迄今尚未完全阐明, 沈阳中亚白癜风研究所研究显示白癜风患者表皮微环境中存在异常, 本文拟从氧化应激、神经、免疫、细胞因子四方面对白癜风皮损处微环境研究进展予以阐述。下面一起来看看吧。

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　　1、氧化应激与表皮细胞受损

　　正常情况下, 人体在代谢过程中不断产生活性氧簇( Reactive oxygen spe-cies, ROS) (主要包括超氧负离子O2-、过氧化氢H2O2、羟自由基OH-等), 与内源性抗氧化防御系统(主要包括超氧化物歧化酶( Superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidease,GSH-Px)、过氧化氢酶( Catalase, CAT)、还原型谷胱甘肽( Reduced glutathione,GSH)等)处于平衡状态, 当这种平衡被打破时, 会导致机体内的氧化应激状态。发现泛发性白癜风患者活体组织中SOD、GSH-Px、丙二醛水平较正常人显著增加。

　　2、局部神经因素的变化

　　盘锦白癜风医院专家指出，黑素细胞起源于神经脊, 许多白癜风患者的皮损在极度紧张时产生或加重, 提示神经因素在白癜风的发病中亦具有一定作用。研究表明在白癜风皮损中P物质、生长激素抑制素、降钙素基因相关肽( CGRP)、神经肽Y( NPY)的分布无异常, 除NPY免疫活性增强, CGRP免疫活性稍增强外, 余神经肽与健康对照组差异无显著性, 提示CGRP和NPY可能参与发病。

　　3、细胞因子变化

　　机体的免疫效应大部分通过细胞因子介导, 而细胞因子网络和MC表达的受体反应有关, 受体包括B型内皮素受体、干细胞因子( SCF)和SCF受体( c-Kit)。KC与MC在功能上密切相关, 通过其衍生的细胞因子包括SCF、内皮素-1(ET-1)等, 至少部分介导对MC的生存和活性有重要影响。研究发现刺激MC活性的细胞因子如粒细胞) )) 单核细胞集落刺激因子, 在皮损处比皮损周围、非皮损处显著降低; 碱性成纤维细胞生长因子,在皮损处表达显著降低, 也有发现无统计学意义及在皮损吸疱液和血液中水平却显著升高。

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